Дислипидемия
Дислипидемия — это нарушение соотношения липидов (жироподобных веществ) крови. Дислипидемия – это не болезнь, а фактор развития атеросклероза хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов). Содержание липидов в крови при дислипидемии повышается за счет повышения синтеза (объединения) в организме, нарушения выведения, повышенного поступления жиров с пищей (незначительная часть, не более 1/5 части холестерина крови). Заболевание возникает только при значительном длительном повышении уровня холестерина в организме. Дислипидемия встречается очень часто. В различных странах ее выявляют от каждого пятнадцатого до каждого второго жителя.
Симптомы дислипидемии
- Дислипидемия – это исключительно лабораторный показатель, выявляющийся при специальном анализе крови – липидограмме.
-
Особые внешние проявления дислипидемии:
- ксантомы – плотные узелки, содержащие холестерин, над сухожилиями пациента (плотными структурами, присоединяющими мышцы к костям), например, на кисти. Редко ксантомы могут появляться на подошвах ног, ладонях, коже любого участка тела, особенно спины;
- ксантелазмы – отложение холестерина под кожей век в виде плоских узелков желтого цвета или узелков, не отличающихся по цвету от других участков кожи;
- липоидная дуга роговицы – белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза. Появление липоидной дуги роговицы в возрасте до 50 лет свидетельствует о наличии наследственной дислипидемии.
- Симптомы поражения органов появляются при развитии атеросклероза вследствие дислипидемии.
Формы
По механизму возникновения дислипидемия выделяют несколько форм.
-
Первичная (то есть не является следствием каких-либо заболеваний).
-
Первичная моногенная дислипидемия – это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).
- Гомозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектные гены от обоих родителей) встречается редко: 1 случай на 1 миллион населения.
- Гетерозиготная наследственная дислипидемия (пациент получил дефектный ген от одного из родителей) встречается гораздо чаще: 1 случай на 500 человек населения.
- Первичная полигенная дислипидемия – это дислипидемия, обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды – самая частая форма дислипидемий.
-
Первичная моногенная дислипидемия – это наследственная дислипидемия (передающаяся от родителей детям), связанная с нарушениями в генах (носителями наследственной информации).
- Вторичная дислипидемия (развивается вследствие некоторых заболеваний).
- Алиментарная дислипидемия (развивается при избыточном употреблении в пищу животных жиров).
- чистую, или изолированную гиперхолестеринемию – это повышение в крови холестерина в составе липопротеидов (комплексов из липидов и белков);
- смешанную, или комбинированную гиперлипидемию – это повышение в крови и холестерина, и триглицеридов (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами).
- 1 тип дислипидемии – наследственная гиперхиломикронемия: в крови повышены только хиломикроны (крупные липопротеиды, содержащие на 9/10 триглицериды и на 1/10 – холестерин). Единственный тип дислипидемии, способность которого вызывать атеросклероз не доказана;
- 2а тип дислипидемии – наследственная гиперхолестеринемия, полигенная (обусловленная и наследственными факторами, и влиянием внешней среды) гиперхолестеринемия: в крови повышены липопротеиды низкой плотности;
- 2b тип дислипидемии – комбинированная гиперлипидемия: в крови повышены липопротеиды низкой и очень низкой плотности и триглицериды;
- 3 тип дислипидемии – наследственная дис-бета-липопротеидемия: в крови повышены липопротеиды низкой плотности;
- 4 тип дислипидемии – эндогенная гиперлипидемия: в крови повышены липопротеиды очень низкой плотности;
- 5 тип дислипидемии – наследственная гипертриглицеридемия: в крови повышены липопротеиды очень низкой плотности и хиломикроны.
Причины
Выделяют три группы причин дислипидемии.
В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза.
- Причина первичных дислипидемий – получение по наследству от одного или обоих родителей аномального гена (нарушенного носителя наследственной информации), отвечающего за синтез холестерина.
-
Причина вторичных дислипидемий – следующие заболевания и состояния:
- гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы вследствие ее воспаления, оперативного удаления и др.);
- сахарный диабет (заболевание, при котором нарушается поступление глюкозы – простого углевода – в клетки);
- обструктивные заболевания печения (заболевания, при которых нарушается отток из печени желчи – жидкости, выделяемой печенью и накапливаемой в желчном пузыре), например, желчно-каменная болезнь (образование камней в желчном пузыре);
- прием лекарственных препаратов (некоторые из мочегонных, бета-блокаторов, иммунодепрессантов и др.);
-
Причина алиментарных (связанные с особенностями питания) дислипидемий – повышенное содержание в пище животных жиров.
- Транзиторная (то есть преходящая) гиперхолестеринемия отмечается на следующий день после приема большого количества жирной пищи.
- Постоянная алиментарная гиперхолестеринемия отмечается при регулярном употреблении пищи с большим количеством животных жиров.
В развитии и прогрессировании дислипидемии играют роль те же факторы, что и для атеросклероза.
-
Модифицируемые (то есть те, которые можно устранить или откорректировать).
-
Образ жизни:
- гиподинамия (малоподвижный образ жизни);
- злоупотребление жирной, богатой холестерином пищей;
- особенности личности и поведения – стрессовый тип характера (наличие бурной эмоциональной реакции на различные раздражители);
- злоупотребление алкоголем;
- курение.
- Артериальная гипертензия (стойкое повышение артериального давления).
- Сахарный диабет (заболевание, при котором нарушено вхождение в клетки глюкозы – простого углевода) с уровнем глюкозы в крови натощак более 6 ммоль/л (норма 3,3-5,5 мммоль/л).
- Абдоминальное ожирение (объем талии у мужчин более 102 см).
-
Образ жизни:
-
К немодифицируемым факторам (которые невозможно изменить) относятся несколько факторов.
- Возраст: мужчины старше 45 лет.
- Мужской пол.
-
Наличие в семейном анамнезе (у ближайших родственников: в возрасте до 55 лет у мужчин и до 65 лет у женщин) случаев раннего атеросклероза:
- семейные дислипидемии (передающаяся по наследству предрасположенность к повышенному образованию липидов в печени);
- инфаркт миокарда (гибель участка мышцы сердца вследствие прекращения кровотока к нему);
- ишемический инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращения кровотока к нему);
- внезапная смерть (ненасильственная смерть в течение 1 часа от появления острых симптомов).
LookMedBook напоминает: чем раньше Вы обратитесь за помощью к специалисту, тем больше шансов сохранить здоровье и снизить риск развития осложнений:
-
Врач кардиолог поможет при лечении заболевания
Записаться к врачу кардиологу
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб – когда (как давно) появились ксантомы (плотные узелки, содержащие холестерин, над поверхностью сухожилий), ксантелазмы (отложения холестерина под кожей век в виде узелков), липоидная дуга роговицы (белый либо серовато-белый ободок отложившегося холестерина по краям роговицы глаза), с чем пациент связывает их возникновение.
- Анализ анамнеза жизни. Выясняется, чем болел пациент и его близкие родственники, кто пациент по профессии (был ли у него контакт с возбудителями инфекционных заболеваний), были ли инфекционные заболевания. В анамнезе могут быть указания на атеросклероз различных сосудов, перенесенный инфаркт миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращениия кровотока к нему) или инсульт (гибель участка головного мозга вследствие прекращениия кровотока к нему) у пациента или его близких родственников. Может быть получена информация о семейной дислипидемии.
- Физикальный осмотр. При осмотре могут отмечаться ксантомы, ксантелазмы, липоидная дуга роговицы. Дислипидемия не сопровождается изменениями при перкуссии (простукивании) и аускультации (выслушивании) сердца. Артериальное давление может быть повышено.
- Анализ крови и мочи. Проводится для выявления воспалительного процесса и сопутствующих заболеваний.
- Биохимический анализ крови. Определяется уровень сахара и общего белка крови, креатинина (продукт распада белка), мочевой кислоты (продукт распада пуринов – веществ из ядра клетки) для выявления сопутствующего поражения органов.
-
Липидограмма. Анализ крови на липиды – жироподобные вещества – является основным методом диагностики дислипидемии. Параметры липидограммы:
- триглицериды (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами). Это проатерогенные вещества (вещества, способствующие развитию атеросклероза). Особенно высокий уровень триглицеридов отмечается у пациентов с сахарным диабетом;
- липопротеиды очень низкой плотности (ЛПОНП) более, чем на половину состоят из триглицеридов и содержат небольшое количество холестерина;
- липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) состоят наполовину из холестерина, на десятую часть из триглицеридов и на пятую часть – из фосфолипидов (сложные липиды, содержащие остаток фосфорной кислоты). Липопротеиды низкой и очень низкой плотности доставляют холестерин из печени к клеткам. Это основные проатерогенные вещества, которые иначе называют « плохим холестерином», так как холестерин из них легко проникает внутрь стенки сосудов и формирует атеросклеротическую бляшку;
- липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) содержат холестерин вместе с большим количеством белка и фосфолипидов (около половины). Липопротеиды высокой плотности удаляют холестерин из клеток и транспортируют его в печень, откуда он может с желчью выводиться из организма. Поэтому ЛПВП называют « хорошим холестерином» — это антиатерогенные вещества (вещества, препятствующие развитию атеросклероза);
- коэффициент атерогенности – соотношение суммы липопротеидов очень низкой и низкой плотности к липопротеидам высокой плотности (то есть « плохого холестерина» к « хорошему»). Если коэффициент атерогенности больше 3, то риск атеросклероза высокий.
- Иммунологический анализ крови. Определятся содержание антител (вырабатываемые организмом особые белки, способные разрушать чужеродные вещества или клетки собственного организма) к цитомегаловирусу и хламидиям (микроорганизмы, которые предполагаются в качестве причины атеросклероза), а также уровень С-реактивного протеина (белок, уровень которого повышается в крови при любом воспалении).
- Проведение генетического анализа с целью выявления генов (носителей наследственной информации), отвечающих за развитие наследственной дислипидемии, у близких родственников пациентов с наследственной дислипидемией.
- Возможна также консультация терапевта.
Лечение дислипидемии
- При лечении вторичных дислипидемий (развившихся в результате какого-либо заболевания, приема алкоголя или некоторых лекарств) основное значение имеет выявление и лечение основного заболевания и отмена вызывающих дислипидемию алкоголя и лекарственных препаратов.
-
Немедикаментозное лечение дислипидемии.
- Нормализация массы тела.
- Дозированные физические нагрузки в условиях достаточного притока кислорода. Режим нагрузок подбирается индивидуально с учетом локализации и выраженности атеросклероза, а также сопутствующих заболеваний.
- Диета с ограничением поступления животных жиров, обогащенная витаминами и пищевыми волокнами, калорийность которой соответствует нагрузкам пациента. Рекомендуется отказ от приема жирной и жареной пищи. Желательно заменить в рационе мясо на рыбу (предпочтительнее морскую) 2-3 раза в неделю. Овощи и фрукты, богатые клетчаткой и витаминами, должны составлять основную часть рациона.
- Ограничение употребления алкоголя. Алкоголь повышает уровень триглицеридов (химические соединения – сложные эфиры триглицерола с жирными кислотами, способствующие развитию атеросклероза – хронического заболевания, характеризующегося уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов), способствует увеличению массы тела, утяжелению течения подагры (нарушению обмена мочевой кислоты), провоцирует повреждение мышц у пациентов, принимающих статины (группа препаратов, влияющих на синтез липидов печенью).
- Отказ от курения. Курение значительно повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний, особенно инфаркта миокарда и поражения артерий нижних конечностей. Отказ от курения, напротив, сопровождается повышением в крови антиатерогенных веществ (веществ, препятствующих атеросклеротическому поражению сосудов).
-
Медикаментозное лечение дислипидемии:
- статины – снижают синтез холестерина печенью и внутриклеточное содержание холестерина, повышают разрушение липидов (жироподобных веществ), обладают противовоспалительным действием, препятствуют повреждению новых участков сосудов. Статины повышают срок жизни пациентов, снижают частоту осложнений атеросклероза и выраженность поражения сосудов. Могут вызывать повреждения печени и мышц, поэтому при приеме статинов необходимо регулярно контролировать анализы крови на предмет появления в них продуктов разрушения печени (аланин-аминотрансфераза – АЛТ) и мышц (креатин-фосфокиназа – КФК). Нельзя применять статины при активных заболеваниях печени (если уровень АЛТ более, чем в 3 раза превышает норму). Статины запрещены к применению у детей, беременных и кормящих женщин;
- ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике (группа препаратов, препятствующих всасыванию холестерина в кишечнике). Эффект этой группы препаратов ограничен, так как холестерин, поступающий с пищей, составляет примерно 1/5 часть всего холестерина в организме, а 4/5 холестерина образуется в печени. Запрещены детям;
- секвестранты желчных кислот (ионно-обменные смолы) – группа препаратов, связывающих желчные кислоты, содержащие холестерин, в просвете кишечника и выводящие их из организма. Могут вызывать запоры, вздутие живота, нарушения вкуса. Разрешены к применению детям, беременным и кормящим женщинам;
- фибраты – группа препаратов, снижающих уровень триглицеридов (маленьких молекул жироподобных веществ) и повышающих уровень липопротеидов высокой плотности (защитных веществ, препятствующих атеросклерозу). Можно использовать совместно со статинами. Не рекомендуется использовать фибраты детям, беременным и кормящим женщинам;
- омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты – группа препаратов, полученных из мускулатуры рыб. Снижают уровень триглицеридов, уменьшают риск нарушений ритма сердца, продлевают срок жизни больных после инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие полного прекращения притока крови к ней).
- Экстракорпоральные методы лечения (иммуносорбция липопротеинов, каскадная плазмофильтрация, плазмосорбция, гемосорбция и др.) – это изменение состава и свойств крови пациента вне организма с помощью специальных приборов. Применяются для лечения тяжелых форм дислипидемии. Разрешены детям (с массой тела не менее 20 кг) и беременным.
- Методы генной инженерии (изменение наследственного материала клеток для получения желаемых качеств) в перспективе могут быть использованы у пациентов с наследственной дислипидемией.
Осложнения и последствия
- Основным закономерным следствием и осложнением дислипидемии является атеросклероз (хроническое заболевание, характеризующееся уплотнением стенок артерий (сосудов, приносящих кровь к органам) и сужением их просвета с последующим нарушением кровоснабжения органов).
-
В зависимости от расположения сосудов, содержащих атеросклеротические бляшки (плотные утолщения внутренней оболочки сосуда, содержащие холестерин), выделяют:
- атеросклероз аорты (самого крупного сосуда человеческого тела), который приводит к артериальной гипертензии (стойкому повышению артериального давления) и может способствовать формированию атеросклеротических пороков сердца: стенозу (сужение) и недостаточности (невозможность препятствовать обратному току крови) аортального клапана;
-
атеросклероз сосудов сердца называется ишемической болезнью сердца и может привести к развитию:
- инфаркта миокарда (гибель участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему);
- нарушений ритма сердца;
- пороков сердца (структурные нарушения сердца);
- сердечной недостаточности (заболевание, связанное с недостаточным кровоснабжением органов в покое и при нагрузке, часто сопровождающееся застоем крови);
- атеросклероз сосудов мозга ведет к различным нарушениям умственной деятельности, а при полном закрытии сосуда – к ишемическому инсульту (гибель участка мозга вследствие прекращения притока крови к нему);
- атеросклероз почечных артерий обычно проявляется артериальной гипертензией;
- атеросклероз артерий кишечника может привести к инфаркту кишечника (гибель участка кишечника вследствие полного прекращения притока крови к нему);
- атеросклероз сосудов нижних конечностей приводит к развитию перемежающейся хромоты (внезапное появление болей в голенях при ходьбе, проходящее после остановки), развитию язв (глубоких дефектов кожи и нижележащих тканей) и др.
- Хронические осложнения. Атеросклеротическая бляшка ведет к стенозу (сужению) просвета сосуда (стенозирующий атеросклероз). Поскольку формирование бляшки в сосудах — процесс медленный, возникает хроническая ишемия (недостаточное поступление питательных веществ и кислорода вследствие сниженного притока крови) в зоне кровоснабжения данного сосуда.
- Острые осложнения. Они обусловлены возникновением тромбов (сгустков крови), эмболов (сгустков крови, оторвавшихся от места образования, перенесенных током крови и закрывших просвет сосуда), спазмом (сжатием) сосудов. Возникает острое закрытие просвета сосудов, сопровождающееся острой сосудистой недостаточностью (острая ишемия), что ведет к развитию инфарктов (гибель участка органа вследствие прекращения притока крови к нему) различных органов (например, инфаркт миокарда, почки, кишечника, ишемический инсульт др.). Иногда может наблюдаться разрыв сосуда.
- уровня проатерогенных (вызывающих атеросклероз) и антиатерогенных (препятствующих развитию атеросклероза) липидов (жироподобных веществ) крови;
- скорости развития атеросклеротических изменений;
- локализации атеросклероза. Наиболее благоприятно протекает атеросклероз аорты, наименее благоприятно – атеросклероз собственных артерий сердца.
Профилактика дислипидемии
-
Первичная профилактика дислипидемии (то есть до ее появления).
-
Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:
- нормализация массы тела;
- соблюдение диеты с пониженным содержанием жиров и поваренной соли (до 5 г в сутки), обогащенной витаминами и клетчаткой;
- отказ от приема алкоголя и курения;
- индивидуально подобранный уровень физических нагрузок;
- ограничение эмоциональных перегрузок;
- нормальные показатели глюкозы (простого углевода) крови;
- артериальное давление ниже 140/90 мм рт.ст.
- Своевременное полноценное лечение заболеваний, которые могут привести к дислипидемии, например, заболеваний щитовидной железы и печени.
-
Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска:
-
Вторичная профилактика (то есть у людей с имеющейся дислипидемией) направлена на предотвращение появления и прогрессирования атеросклеротических изменений сосудов и развитие осложнений.
- Немедикаментозное воздействие на модифицируемые (которые можно изменить) факторы риска.
- Медикаментозное лечение дислипидемии.
Дополнительно
Холестерин (жироподобное вещество) в крови присутствует в составе различных комплексов, нарушение соотношения которых и является дислипидемией.
Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.
Холестерин необходим для организма: он используется для построения некоторых гормонов (веществ, регулирующих функции организма), восстановления оболочек клеток (особенно головного мозга) и др.
- Источники
- Национальные клинические рекомендации Всероссийского научного общества кардиологов. Москва, 2010. 592 с.
- Руководство по амбулаторно-поликлинической кардиологии. Под. ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: ГЭОТАР– Медиа, 2006. С.199–222.
- Руководство по кардиологии. Учебное пособие в 3– х томах. Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. М.: ГЭОТАР– Медиа, 2008.
Что делать при дислипидемии?
- Выбрать подходящего врача кардиолог
- Сдать анализы
- Получить от врача схему лечения
- Выполнить все рекомендации
Записаться к врачу кардиологу
