Антифосфолипидный синдром у беременных
...или: АФС
Антифосфолипидный синдром — это заболевание, обусловленное наличием антител (защитных белков) против фосфолипидов (составляющих компонентов клеточной мембраны (оболочки клетки)) и проявляющееся: артериальными и венозными тромбозами (образование тромбов (сгустков крови) внутри сосудов – артерий и вен; тромбоцитопенией (низким уровнем тромбоцитов (кровяных частичек, формирующих тромб)); невынашиванием беременности (выкидыш, неразвивающаяся беременность, преждевременные роды, внутриутробная гибель плода). Механизмом прерывания беременности является нарушение имплантации зародыша к стенке матки или его скорое отторжение. Кроме того, антитела против фосфолипидов матери могут проникать в кровь плода и вызывать заболевания плода.
Симптомы антифосфолипидного синдрома беременных
- Отек, покраснение голеней.
- Незаживающие язвы на голенях.
- Одышка, боль в груди, чувство нехватки воздуха.
- Головные боли.
- Онемение, похолодание и резкие боли в верхних или нижних конечностях тела.
- Временные нарушения зрения, координации, памяти.
- Повышение артериального давления.
- Тянущие боли за грудиной при физической нагрузке.
- Мраморная окраска кожных покровов.
- Угроза прерывания беременности (угроза выкидыша, преждевременных родов).
- Внутриутробная гибель плода после 10 недель.
-
Невынашивание беременности:
- самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш);
- неразвивающаяся беременность;
- три и более последовательных выкидышей до 10-12 недель беременности (привычное невынашивание беременности);
- преждевременные роды до 34 недели беременности,
- внутриутробная гибель плода.
- Гестоз — осложнение течения беременности, сопровождающееся повышением артериального давления, появлением белка в моче и отеками.
Формы
- Первичный антифосолипидный синдром развивается по причине генетических (связанных с наличием определенных генов) особенностей организма.
-
Вторичный антифосфолипидный синдром развивается на фоне других заболеваний.
-
Аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых организм выделяет антитела (защитные белки), действующие против собственных клеток)):
- системная красная волчанка (аутоиммунное заболевание, поражающее все системы и органы, с образованием антител к двуцепочечной ДНК (основному компоненту ядра всех клеток);
- синдром Шегрена (аутоиммунное заболевание, поражающее железы внешней секреции (слюнные, слезные, поджелудочную));
- склеродермия (аутоиммунное заболевание, поражающее кожу, сосуды, легкие, желудочно-кишечный тракт);
-
Инфекционные заболевания:
- вирус гепатита С (приводит к возникновению гепатита С – хронического вирусного заболевания печени);
- вирус иммунодефицита человека (приводит к возникновению синдрома приобретенного иммунодефицита – хронического заболевания, при котором наблюдается гибель иммунных клеток организма);
- вирус Эпштейн-Барра (приводит к возникновению мононуклеоза – заболевания, проявляющегося повышением температуры тела, ангиной (воспалением миндалин), гепатоспленомегалией (воспалением печени и селезенки), лимфоаденопатией (увеличением лимфатических узлов).
- Опухоли (опухоли яичников, лимфопролиферативные заболевания (опухоли предшественников лимфоцитов (белых клеток крови)).
- Прием лекарственных препаратов.
-
Аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых организм выделяет антитела (защитные белки), действующие против собственных клеток)):
По клинической картине отдельно выделяют особые формы заболевания:
- Катастрофический антифосфолипидный синдром — заболевание течет стремительно, развивается недостаточность всех систем и органов из-за массового образования тромбов (сгустков крови) в сосудах как мелкого, так и крупного калибра.
- Антифосфолипидный синдром в сочетании с васкулитом (воспалительным процессом в сосудах различного калибра).
- Синдром гипотромбинемии (недостаточное содержание в крови тромбина (белка-участника реакций свертывания крови и образования кровяного сгустка)).
-
Микроангиопатические синдромы:
- гемолитико-уремический синдром – характеризуется гемолитической анемией (разрушением эритроцитов (красных кровяных телец), почечной недостаточностью (снижением выделительной функции почек) и тромбоцитопенией (низким уровнем тромбоцитов (кровяных пластинок, участвующих в образовании сгустка крови));
- тромботическая тромбоцитопеническая пурпура – характеризуется пурпурой (образование « сосудистых звездочек» на коже), тромбоцитопенией, гемолитической анемией, нарушением функций почек, высокой температурой тела и неврологическими нарушениями (судороги);
- HELLP-синдром – повышение артериального давления, печеночных трансаминаз (белков-ферментов), снижение количества тромбоцитов у беременных.
- Диссеминированное внутрисосудистое свертывание — нарушение свертывающей системы крови с образованием множества тромбов (сгустков крови) и кровотечений.
Существуют « лабораторные» варианты антифосфолипидного синдрома:
- серопозитивный антифосфолипидный синдром – основные виды антител к фосфолипидам (составляющие компонентов клеточной мембраны (оболочки клетки)) в крови больного определяются лабораторными методами (антикардиолипиновые антитела и/или волчаночный антикоагулянт – один из видов антител к фосфолипидам);
- серонегативный антифосфолипидный синдром – антикардиолипиновые антитела и/или волчаночный антикоагулянт не определяются в крови больного.
Причины
Среди причин, приводящих к возникновению вторичного антифосфолипидного синдрома, выделяют несколько.
-
Аутоиммунные заболевания (заболевания, при которых организм выделяет антитела (защитные белки), действующие против собственных клеток)):
- системная красная волчанка (аутоиммунное заболевание, поражающее все системы и органы, с образованием антител к двуцепочечной ДНК (основного компонента ядра всех клеток);
- синдром Шегрена (аутоиммунное заболевание, поражающее железы внешней секреции (слюнные, слезные, поджелудочную));
- склеродермия (аутоиммунное заболевание, поражающее кожу, сосуды, легкие, желудочно-кишечный тракт);
-
Инфекционные заболевания:
- вирус гепатита С (приводит к возникновению гепатита С – хронического вирусного заболевания печени);
- вирус иммунодефицита человека (приводит к возникновению синдрома приобретенного иммунодефицита – хронического заболевания, при котором наблюдается гибель иммунных клеток организма);
- вирус Эпштейн-Барра (приводит к возникновению мононуклеоза – заболевания, проявляющегося повышением температуры тела, ангиной (воспалением миндалин), гепатоспленомегалией (воспалением печени и селезенки), лимфоаденопатией (увеличением лимфатических узлов).
- Опухоли (опухоли яичников, лимфопролиферативные заболевания (опухоли предшественников лимфоцитов (белых клеток крови)).
-
Прием лекарственных препаратов:
- гормональных контрацентивов – препаратов для контраценции (исключения нежелательной беременности), содержащих эстрогены и прогестероны (женские половые гормоны);
- гидралазин – препарат для снижения артериального давления;
- новокаинамид – препарат, восстанавливающий ритм сердца;
- хинидин – препарат для лечения малярии (инфекционного заболевания, сопровождающегося волнообразным чередованием повышения температуры тела и потливости с периодами благополучия) и лечения аутоиммунных заболеваний.
-
Врач акушер-гинеколог поможет при лечении заболевания
Записаться к врачу акушеру-гинекологу
Диагностика
- Анализ анамнеза заболевания и жалоб — когда (как давно) появились отеки ноги, язвы на голенях, головные боли, повышение артериального давления и другие симптомы, с чем больная связывает их возникновение.
-
Анализ анамнеза жизни – были ли:
- инфаркты миокарда (гибель части сердечной мышцы из-за образования тромба (сгустка крови) в сердечных сосудах);
- ишемические инсульты (гибель части головного мозга из-за образования тромба в мозговых артериях);
- тромбозы (образование тромбов в артериях верхних или нижних конечностей тела (онемение, боли, их похолодание, отсутствие движения)).
- Анализ семейного анамнеза – были ли у кого-нибудь из близких родственников инфаркты миокарда, ишемические инсульты, тромбозы сосудов конечностей и т.д.
- Анализ акушерско-гинекологического анамнеза – беременности, как они протекали, их исходы.
-
Наличие клинических критериев постановки диагноза:
- один или более эпизодов возникновения тромбов в артериях или венах любой локализации (расположения), подтвержденных допплерометрией (исследованием кровотока в сосудах);
- одна или более необъяснимая внутриутробная гибель нормального плода после 10 недели беременности;
- одни или более преждевременные роды здорового ребенка до 34 недель беременности в связи с преэклампсией (повышение артериального давления у беременной, нарушение функции центральной нервной системы (головные боли, головокружения));
- три или более необъяснимых самопроизвольных выкидыша до 10 недель беременности.
- Общий анализ крови – подсчет количества эритроцитов (красных кровяных клеток), тромбоцитов (кровяных пластинок, участвующих в формировании тромба), лейкоцитов (белых клеток крови) и др.
- Коагулограмма – исследование свертывающей системы крови. Измерение показателей крови, отвечающих за образование тромбов и остановку кровотечения. Определение Д-димера (продукта распада тромбов).
- Непрямая проба Кумбса — определение наличия и количества антител к эритроцитам (красным кровяным клеткам). В сыворотку крови больной вносятся стандартные отмытые эритроциты. При наличии в сыворотке антител произойдет агглютинация (склеивание эритроцитов).
- Иммуно-ферментный анализ на выявление в крови антикардиолипиновых (антифосфолипидных) антител. В лаборатории с помощью « меченых» ферментов (специальных белков) определяют наличие в крови антикардиолипиновых антител. Анализ проводится дважды с разницей в 6 недель.
- Иммуно-ферментный анализ на выявление в крови волчаночного антикоагулянта (разновидности антифосфолипидных антител). В лаборатории с помощью « меченых» ферментов (специальных белков) определяют наличие в крови волчаночного антикоагулянта. Анализ проводится дважды с разницей в 6 недель.
- Ультразвуковая фетометрия — определяются размеры частей плода, их соответствие норме.
- Кардиотокография (синхронная запись сердечных сокращений плода, его двигательной активности и маточных сокращений для оценки состояния плода).
- Возможна так же консультация терапевта, ревматолога, гемостазиолога.
Лечение антифосфолипидного синдрома беременных
Основная цель лечения больных с антифосфолипидным синдромом – коррекция показателей свертывающей системы крови.
-
Прием:
- глюкокортикоидов (стероидные гормоны коры надпочечников, уменьшающие выработку аутоантител (специальных защитных белков против собственных клеток));
- непрямых антикоагулянтов (препараты, препятствующие формированию тромба (сгустка крови));
- антиагрегантов (препараты, блокирующие агрегацию (склеивание) эритроцитов (красных клеток крови)).
- Плазмаферез (забор плазмы (жидкостной части крови свободной от клеток) больной). Во время процедуры в вену вводится система, забирающая кровь и фильтрующая ее. Затем клеточные компоненты крови возвращаются обратно в вену совместно с плазмозамещающим раствором (солевым раствором), отфильтрованная плазма (жидкостная часть крови свободная от клеток) удаляется.
- Общий анализ крови (подсчет количества эритроцитов, тромбоцитов (кровяных пластинок, участвующих в формировании тромба), лейкоцитов (белых клеток крови) и др.) один раз в 2 недели.
- Коагулограмма – исследование свертывающей системы крови. Измерение показателей крови, отвечающих за образование тромбов и остановку кровотечения. Определение Д-димера (продукта распада тромбов).
- Ультразвуковая фетометрия (определяются размеры частей плода, их соответствие норме) – проводится один раз в месяц.
- Регулярное исследование функции печени и почек (определение печеночных ферментов, уровней мочевины и креатинина (продуктов азотистого обмена, выделяющихся через почки)).
- Профилактический прием препаратов железа, фолиевой кислоты и жирных кислот.
- Консультация ревматолога, гемостазиолога.
Осложнения и последствия
- Острая и хроническая внутриутробная гипоксия плода (недостаточная доставка кислорода к тканям плода).
- Внутриутробная гибель плода.
- Невынашивание беременности (самопроизвольное прерывание беременности (выкидыш), преждевременные роды).
- Привычное невынашивание беременности (наличие в прошлом двух и более самопроизвольных прерываний беременности (выкидышей) на сроках до 22 недель).
- Неразвивающаяся беременность.
- Гемолитическая болезнь плода (иммунные клетки матери атакуют и разрушают эритроциты (красные кровяные клетки) плода).
- Тромбоэмболия легочной артерии (образование тромба (сгустка крови) в легочной артерии).
- Инфаркт миокарда (гибель части сердечной мышцы из-за образования тромба в сердечных сосудах).
- Ишемический инсульт (гибель части головного мозга из-за образования тромба в мозговых артериях).
- Тромбозы (образование тромбов) в артериях верхних или нижних конечностей.
- Смерть.
Профилактика антифосфолипидного синдрома беременных
- Адекватное лечение инфекционных заболеваний.
- Исключение длительного приема гормональных препаратов (гормональных контрацептивов (препаратов для исключения нежелательной беременности), гормонов щитовидной железы, надпочечников и др).
- Планирование беременности и подготовка к ней (исключение нежелательной беременности, своевременное выявление и лечение хронических заболеваний женщины до наступления беременности).
- Своевременная постановка беременной на учет в женской консультации (до 12 недель беременности).
- Регулярное посещение акушера-гинеколога (1 раз в месяц в 1 триместре, 1 раз в 2-3 недели во 2 триместре, 1 раз в 7-10 дней в 3 триместре).
- Рациональное и сбалансированное питание беременной (употребление продуктов с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень), отказ от жареной, консервированной, слишком горячей и острой пищи).
- Полноценный сон.
- Прием витаминов и успокаивающих средств (при необходимости).
- Отказ от курения, употребления алкоголя и наркотиков.
- Исключение чрезмерных физических и психоэмоциональных нагрузок.
- Авторы
Певцова Анастасия Владимировна, врач-методист, акушер-гинеколог, медицинский редактор.
Что делать при антифосфолипидном синдроме беременных?
- Выбрать подходящего врача акушер-гинеколог
- Сдать анализы
- Получить от врача схему лечения
- Выполнить все рекомендации
Записаться к врачу акушеру-гинекологу